I virus sono noti per la loro capacità di causare malattie, rendendoci deboli e infermi, ma il loro stretto rapporto con la biologia umana è molto meno noto. I retrovirus, che inseriscono il loro materiale genetico nel nostro genoma per copiare se stessi, lasciano i geni che aiutano il nostro sistema immunitario a funzionare e modellano lo sviluppo di embrioni e placenta.
Gli scienziati hanno pubblicato un articolo su PLOS Genetics in cui hanno riferito che la sincitina, una proteina virale che promuove la formazione della placenta, aumenta anche la massa muscolare nei topi maschi. Questi risultati possono in parte spiegare un mistero di lunga data in biologia: perché i maschi di molte specie di mammiferi tendono ad essere più muscolosi delle femmine.
"Non appena ho letto questo, la mia mente ha iniziato ad abbozzare le possibili conseguenze", dice il biologo evoluzionista Aris Katsurakis dell'Università di Oxford, nel Regno Unito.
Eredità virale
Circa l'8% dei 3 miliardi di coppie A, T, G e C che compongono il nostro DNA sono detriti virali. Molti di questi resti virali sono diventati inutili spazzatura, ma non tutti, come dimostrano le scoperte fatte negli ultimi 15 anni.
Nel 2000, gli scienziati hanno scoperto che la sincitina, una proteina che promuove la formazione della placenta, era in realtà una proteina virale che gli esseri umani in seguito "hanno preso in prestito". Inizialmente, questa proteina virale ha permesso al retrovirus di fondersi con le cellule ospiti, depositando il suo genoma in un rifugio sicuro del citoplasma. La sincitina è leggermente diversa dalla forma antica di questa proteina; dirige alcune cellule placentari a fondersi con le cellule della madre della madre per formare lo strato esterno della placenta.
Studi successivi hanno dimostrato che diversi gruppi di mammiferi hanno diversi tipi di proteina sincitina, suggerendo che i mammiferi hanno ripetutamente preso in prestito proteine retrovirali e le hanno riproposte per lo sviluppo placentare.
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"È spaventoso pensare che questa fusione cellulare sia stata provocata da un virus che abbiamo acquisito 30 milioni di anni fa", afferma Lars-Inge Larsson, patologo dell'Università di Copenaghen.
Fattore di crescita
Un recente studio condotto dal virologo Thierry Heidmann del Centro nazionale francese per la ricerca scientifica (CNRS) a Villejuif e dall'Université Paris-Sud a Orsay ha esaminato cosa succede quando la sincitina viene rimossa dal genoma del topo. La rimozione di entrambe le copie è stata fatale, tuttavia, la rimozione della sincitina B e la ritenzione della sincitina A hanno reso la prole maschio piccola e fragile. Questi animali pesavano il 18% in meno rispetto alle cucciolate con entrambe le copie di sincitina.
Inizialmente gli scienziati pensavano che la perdita di sincitina creasse una placenta danneggiata che rendeva difficile la crescita dei topi prima della nascita. Successive scoperte in altri laboratori hanno dimostrato che la sincitina era attiva nelle cellule immunitarie e nelle cellule muscolari immature (mioblasti) così come nella placenta, quindi Heidmann ha rivisto la sua ipotesi.
Le cellule muscolari mature, lo sapeva, erano formate dalla fusione di numerosi mioblasti immaturi. Dato che la fusione cellulare è coinvolta in entrambi i processi, Heidmann ei suoi colleghi hanno suggerito che anche la sincitina potrebbe svolgere un ruolo in essi. Ulteriori analisi dei dati precedenti hanno mostrato che la diminuzione del peso corporeo nei topi maschi senza sincitina B era dovuta a una diminuzione della loro massa muscolare. Studi cellulari hanno dimostrato che i muscoli nei maschi senza proteine avevano il 20% in meno di fibre muscolari e il numero di nuclei nelle fibre rispetto ai muscoli dei maschi intatti.
"Siamo rimasti molto, molto sorpresi che le differenze riguardassero i maschi, ma non le femmine", dice Heidmann.
Giocare con i muscoli
Successivi esperimenti condotti dal team di Heidmann miravano a osservare i mioblasti di topo mentre maturano in cellule muscolari e hanno dimostrato che entrambi i geni della sinticina sono attivi in questo processo e il blocco delle proteine riduce la fusione cellulare di oltre il 40%. Studi su colture cellulari su pecore, cani e esseri umani hanno mostrato diminuzioni simili nella funzione di fusione dei mioblasti quando gli scienziati hanno bloccato l'attività della sinticina.
"Questa è la prima potente indicazione che le proteine dell'involucro retrovirale svolgono un ruolo importante al di fuori della placenta", afferma Cedric Feshot, un biologo evoluzionista presso l'Università dello Utah a Salt Lake City.
Heidmann sottolinea che le sinticine non sono le uniche proteine importanti nella fusione muscolare e che il suo gruppo non sa ancora perché queste proteine stimolino la crescita muscolare nei maschi ma non nelle femmine. E se consideriamo che le synticine nei topi sono prese da virus completamente diversi da quelli negli esseri umani, Feshot consiglia di non presumere che siano ugualmente importanti per lo sviluppo dei muscoli umani.
Tuttavia, dice, è chiaro che queste proteine virali, sparse in tutto il nostro genoma, sono molto più importanti di quanto chiunque avrebbe immaginato.
"Quello che stiamo vedendo è probabilmente solo la punta dell'iceberg", dice Feshot.
ILYA KHEL
