Recentemente, è stata scoperta un'altra presunta mutazione che porta all'invecchiamento precoce, nel gene nsd1. Sono già note diverse dozzine di tali geni. Ipoteticamente, il blocco di queste regioni del genoma potrebbe rallentare l'invecchiamento e prolungare la vita. Ma l'interferenza con il genoma può portare ad altre spiacevoli conseguenze. Tuttavia, questo non ferma gli scienziati. Gli esperimenti sulla disabilitazione dei geni dell'invecchiamento vengono ora condotti in diversi laboratori contemporaneamente. Cosa ne viene fuori.
Giovani anziani
La prima pubblicazione sul gene dell'invecchiamento putativo è apparsa nel 1996 sulla rivista Science. I suoi autori, scienziati giapponesi e statunitensi, hanno studiato le persone con la sindrome di Werner: in questa malattia, il corpo si consuma due volte più velocemente del solito e una persona a quarant'anni sembra ottanta. I ricercatori hanno attirato l'attenzione su una mutazione nel gene WRN situato sull'ottavo cromosoma. Si presumeva che a causa di ciò alcuni importanti processi nel corpo venissero interrotti e questo acceleri l'invecchiamento.
Pochi anni dopo, l'ipotesi è stata parzialmente confermata. Solo coloro che hanno due copie del gene mutante WRN soffrono davvero della sindrome di Werner. Tuttavia, difficilmente può essere considerato un gene dell'invecchiamento in senso letterale: è un mediatore che influenza altre parti del DNA.
Questo perché WRN produce una proteina che mantiene la struttura e l'integrità del DNA umano. Qualunque suo difetto (e sono inevitabili se c'è una mutazione in questo gene) modifica i meccanismi di replicazione e ripristino della molecola danneggiata. Questo, a sua volta, influisce sul lavoro di altre regioni del genoma, comprese quelle associate all'invecchiamento.
Più vecchio dei suoi anni
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Il gene per il recettore della melanocortina di tipo I (MC1R), recentemente scoperto da scienziati olandesi, britannici e cinesi, è stato sospettato. Hanno correlato i genomi di 2.693 persone anziane con le manifestazioni esterne dell'età riflesse nelle loro fotografie.
Dopo aver analizzato più di otto milioni di polimorfismi a singolo nucleotide - differenze nella sequenza di DNA di un solo nucleotide di dimensioni, è stato stabilito che quelli nel gene MC1R sono associati a segni esterni dell'invecchiamento. Pertanto, le persone con due copie della variante mutante MC1R sembrano, in media, due anni più vecchie della loro età effettiva.
Due anni sembrano essere un po '. Tuttavia, se i portatori della mutazione fumano, visitano i lettini abbronzanti troppo spesso e non conducono lo stile di vita più sano, allora il divario tra l'età apparente e quella reale aumenta, avvertono gli autori dello studio.
La variante mutante del gene nsd1 agisce in modo simile. Secondo scienziati canadesi e britannici, coloro che ne hanno ricevuto una copia da ciascuno dei genitori invecchiano più velocemente dei loro coetanei.
Invecchiamento contagioso
Anche il gene CD36, scoperto lo scorso anno dai genetisti americani, gioca un ruolo significativo nel processo di invecchiamento. Apparentemente, è responsabile dell'arresto della divisione cellulare, che segnala la sua morte imminente.
Durante l'esame delle cellule senescenti, gli scienziati hanno notato l'attività insolita del CD36. Per studiarlo più in dettaglio, abbiamo condotto due esperimenti. Nel primo, il 15% delle cellule giovani sane in coltura è stato modificato in modo che il gene CD36 funzionasse in modo più efficiente. Di conseguenza, hanno smesso di dividersi e hanno mostrato chiari segni di invecchiamento. Inoltre, altre cellule in coltura con un gene normale sono state infettate da questo.
Nel secondo esperimento, i genetisti hanno tenuto per un po 'di tempo una coltura di cellule senescenti in una soluzione nutritiva, quindi le cellule più giovani sono state collocate al suo posto. Quelli, a loro volta, hanno improvvisamente smesso di condividere, come se adottassero le qualità degli ex "inquilini". Ciò è confermato da esperimenti sui fibroblasti della pelle e dei polmoni. Ma perché ciò avvenga non è chiaro, ammettono gli autori dello studio.
Il gene si è spento, la gioventù si è estesa
Scienziati svizzeri stanno sperimentando il gene PUM2. Nelle cellule giovani, la proteina che produce è essenziale per la sintesi del peptide. Ma nelle persone anziane, si trasforma in un serio ostacolo: le sue molecole si aggrovigliano e impediscono all'RNA di trasmettere istruzioni dal nucleo a quelle parti della cellula in cui vengono raccolte le proteine.
Quindi, una delle "vittime" di PUM2 è la sostanza MFF, che è importante per l'utilizzo dei mitocondri danneggiati. Il fatto è che i contenuti di queste stazioni energetiche cellulari, ad eccezione dell'ATP e dei prodotti di scarto, non escono mai dai loro limiti. Quando i mitocondri si consumano, in essi si formano dei buchi particolari, attraverso i quali le molecole aggressive penetrano nel citoplasma della cellula, danneggiando il DNA della cellula e causando interruzioni nel suo lavoro. Le cellule giovani affrontano tali incidenti grazie a MFF, dividendo i mitocondri in pezzi e digerendo i frammenti danneggiati. Nelle celle più vecchie, ciò è impedito da PUM2. Di conseguenza, le cellule invecchiano più velocemente e muoiono.
Se PUM2 viene spento o tagliato fuori dal DNA in tempo, l'invecchiamento rallenterà, gli scienziati hanno suggerito e bloccato questo gene nei vermi nematodi. I mitocondri in tutte le cellule sono diventati più giovani e gli animali hanno vissuto significativamente più a lungo rispetto alle loro controparti non modificate. Ma con i topi, questa tecnica non era così efficace. I mitocondri sono diventati più giovani solo nelle cellule intestinali.
Il passo successivo sono gli esperimenti con colture cellulari umane. I ricercatori sperano di trovare un modo più sicuro per ridurre la quantità di proteine prodotte da PUM2 senza modificare il genoma.
Alfiya Enikeeva
