La nostra visione, come tutti gli altri sensi, è malleabile e variabile a seconda dell'esperienza. Prendiamo, ad esempio, quei casi in cui le persone prive di un senso sperimentano un aumento compensatorio negli altri - ad esempio, nei ciechi, il senso del tatto e l'udito sono acuiti. Con l'aiuto di metodi moderni, i neuroscienziati hanno dimostrato in modo convincente che i circuiti neurali del cervello cambiano fisicamente: i centri sensoriali vengono riorganizzati alla ricerca di un efficace equilibrio tra le possibilità delle risorse neurali disponibili e le loro richieste dalle impressioni sensoriali in arrivo. La ricerca su questo fenomeno mostra che alcune zone sensoriali hanno una naturale tendenza verso determinate funzioni, ma dimostrano anche chiaramente la plasticità del cervello in via di sviluppo.
Prendi un topo che è cieco dalla nascita, diciamo a causa di danni a entrambe le retine. Man mano che cresce, le insegni ad attraversare il labirinto. Quindi danneggi leggermente la sua corteccia visiva. Lancia di nuovo il topo nel labirinto e confronti il tempo impiegato prima e dopo l'operazione. In linea di principio, il danno alla corteccia visiva non dovrebbe influire sulla capacità di un topo cieco di navigare in un labirinto. Ma la classica scoperta sperimentale fatta da Carl Lashley e dai suoi colleghi decenni fa è che il topo peggiora il compito: a quanto pare, la sua corteccia visiva è investita nel processo, anche se non sappiamo esattamente come.
Nello stesso periodo, i medici hanno segnalato due tipi di cecità dello sviluppo. Nella prima variante, un paziente il cui occhio era cieco dalla nascita a causa della cataratta o di una rara malattia delle palpebre, dopo l'eliminazione di questo problema anatomico, rimaneva ancora cieco o quasi cieco a questo occhio - qualcosa impediva ai suoi percorsi neurali di connettersi correttamente. La seconda opzione riguardava i bambini con strabismo congenito: da grandi, uno degli occhi molto spesso smetteva di funzionare - il cosiddetto "occhio pigro", scientificamente - ambliopia. L'occhio non diventa realmente cieco - la sua retina funziona - ma la persona non la vede.
I pionieri della visione David Hubel e Thorsten Wiesel, che hanno scoperto i principi dell'elaborazione delle immagini nella corteccia visiva (e per questo hanno ricevuto un premio Nobel), in esperimenti con animali, hanno chiarito le basi neurologiche dell'ambliopia. Le sinapsi che collegano le cellule della retina con il sistema nervoso centrale sono abbastanza malleabili durante un periodo critico all'inizio della vita. Se i neuroni corticali ricevono molte informazioni da un occhio e non ricevono dall'altro, gli assoni che rappresentano il primo occhio catturano tutti gli spazi sinaptici sui neuroni corticali. Allo stesso tempo, il secondo occhio rimane funzionale, ma senza connessioni con i neuroni della corteccia.
In circostanze normali, le immagini di entrambi gli occhi vengono registrate quasi perfettamente e lo stesso punto nella scena visiva stimola un gruppo di neuroni corticali. Ma quando Hubel e Wiesel "stortavano" artificialmente gli occhi di giovani animali con un prisma che spostava l'immagine visibile, le immagini dei due occhi non convergevano correttamente nella stessa destinazione del cervello. Con lo strabismo, una persona vede due immagini separate e contraddittorie. Il cervello è costretto a scegliere un occhio. Allo stesso tempo, le connessioni del secondo vengono soppresse: prima temporaneamente, poi permanentemente, e l'occhio diventa funzionalmente cieco.
Un altro abile esperimento dimostra un diverso tipo di riorganizzazione delle reazioni corticali. La "mappa" retinica è disposta sulla corteccia visiva - ovviamente, è distorta dall'ondulazione della superficie della corteccia; tuttavia, è facile assicurarsi che i punti adiacenti sulla retina siano proiettati su punti vicini sulla corteccia visiva, organizzando una sorta di mappa della scena visiva su di essa. Charles Gilbert della Rockefeller University ha bruciato in modo indolore un piccolo foro nella retina della scimmia con un laser senza dolore, quindi lo ha registrato dalla corteccia visiva per vedere come reagiva la mappa corticale. All'inizio c'era un buco, corrispondente al buco nella retina. Ma dopo un po ', le aree vicine della corteccia si spostarono e occuparono lo spazio lasciato libero: le aree vicine della retina stavano ora comunicando con i neuroni corticali, che normalmente reagirebbero all'area danneggiata.
Ciò non significa che la visione dell'area danneggiata della retina sia stata ripristinata. Se la tua retina è colpita, non vedrai mai nulla di distrutto - ora hai un punto cieco. Ma anche se il cervello non è in grado di compensare il buco nella retina, l'area intorno ad esso "possiede" più neuroni corticali di prima. Possiamo dire che la natura impedisce così l'ozio corticale: l'eterna inattività di una sezione della corteccia che ha cessato di ricevere segnali da una fonte naturale è un lusso inammissibile, così che nel tempo inizia a fornire funzionalmente connessioni intatte.
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Una forte evidenza di plasticità cerebrale proveniva dalle scansioni dell'attività cerebrale di persone nate cieche. Quando i volontari ciechi nello scanner usavano le dita per leggere il Braille, la corteccia visiva primaria del cervello, che normalmente elabora i segnali visivi, era attiva. In qualche modo, l'elaborazione delle informazioni tattili ha occupato un centro visivo inutilizzato.
Un altro esempio lampante sono i violinisti. Mentre suoni il violino, fai movimenti ampi con una mano, inchinandoti lungo le corde e una serie di movimenti molto sottili con l'altra mano, premendo sulle corde in punti ben definiti sul collo - molto veloce se sei un buon violinista e sorprendentemente veloce se sei una star. Una straordinaria sfida per velocità e precisione! I violinisti professionisti praticano questi movimenti per molte ore ogni giorno. E questo si riflette nella posizione fisica delle connessioni nel loro cervello. I movimenti delle dita sono controllati da un'area specifica del cervello e nei violinisti si espande, a causa del tessuto cerebrale adiacente con le sue funzioni. Ma questo è vero solo per la mano bar. La stessa area sull'altro lato del cervello che controlla la mano arcuata non si espande, perché i movimenti di questa mano sono relativamente grossolani.
Anche la situazione opposta - privazione anziché uso eccessivo - è stata studiata in laboratorio. I gatti allevati al buio hanno perso la capacità di combinare correttamente le immagini di entrambi gli occhi. Altri gatti sono stati allevati in condizioni tali da vedere solo strisce verticali o orizzontali: nella corteccia visiva primaria, avevano un numero anormalmente elevato di neuroni sintonizzati rispettivamente in verticale e orizzontale. Un altro gruppo di gatti è cresciuto in una stanza buia illuminata da lampi di luce molto brevi: tali animali potevano vedere, ma non percepivano il movimento, poiché le loro retine non avevano il tempo di registrare i movimenti degli oggetti durante i flash e non c'erano neuroni nella loro corteccia che reagiscono selettivamente al movimento in direzioni diverse.
Tutto ciò indica la malleabilità dei sistemi sensoriali emergenti. Ma cosa succede se una persona cresce senza vista? Il neuropsicologo Donald Hebb ha predetto che la visione può essere ampiamente appresa. Le percezioni complesse si formano attraverso l'esperienza, per associazione e, secondo lui, ciò dovrebbe accadere in tenera età, prima che il cervello abbia perso la capacità di formare nuove riunioni necessarie. Fondamentalmente, la sua idea era corretta: molto dipende dall'esperienza visiva. Tuttavia, la conclusione che ciò avvenga in giovane età sembra essere solo parzialmente corretta.
Le prove provengono da esperimenti con persone nate cieche e poi dotate di vista. Pavan Sinha del Massachusetts Institute of Technology, durante una visita in patria, ha appreso che nei villaggi dell'India vivono circa 300mila bambini con cataratta congenita densa. In questi bambini, la lente dell'occhio è sostituita da un tessuto fibroso torbido. Una cataratta lascia passare la luce e ti permette di distinguerla dall'oscurità, ma non c'è bisogno di parlare di guardare i dettagli. Combinando brillantemente la scienza con l'umanesimo, Sinha ha organizzato un programma per trovare e trasportare questi bambini a Nuova Delhi, dove i chirurghi di un moderno ospedale hanno sostituito le lenti con analoghi artificiali (la stessa chirurgia della cataratta viene eseguita per molte persone anziane).
Il team di Sinha ha testato la visione di giovani pazienti prima dell'intervento, subito dopo l'intervento e mesi o anni dopo. Dopo la rimozione della cataratta, la visione dei bambini non si è ripresa rapidamente. All'inizio, il mondo sembrava loro nebuloso e vago. Ma nel tempo hanno iniziato a vedere chiaramente e dopo alcuni mesi erano già in grado di distinguere i dettagli e non solo di distinguere la luce dall'oscurità. Molti ora potevano camminare senza bastone bianco, andare in bicicletta in una strada affollata, conoscere amici e familiari, frequentare la scuola e dedicarsi ad altre attività vedenti.
Eppure sembra che non abbiano mai raggiunto una visione perfetta. La sua gravità è rimasta al di sotto del normale anche dopo mesi di allenamento. Un paziente ha detto che poteva leggere i titoli dei giornali, ma non la stampa fine. Altri avevano difficoltà con compiti visivi specifici, come il riconoscimento separato di due forme sovrapposte. Pertanto, la visione può essere ripristinata, ma la plasticità del sistema visivo non è illimitata.
Un'altra prova di ciò è il lavoro di aree speciali del lobo temporale inferiore, che rispondono esclusivamente ai volti come stimolo visivo - le cosiddette "macchie facciali" (zone facciali a forma di fuso). Il fatto che si trovino stabilmente negli stessi luoghi in persone diverse (o scimmie) suggerisce che sono naturalmente incorporati nel cervello. Man mano che i bambini indiani imparavano a vedere, la loro attività cerebrale subiva dei cambiamenti: subito dopo la rimozione della cataratta, la reazione agli stimoli visivi, comprese le immagini dei volti, era disordinata, sparsa per tutta la corteccia cerebrale, ma ben presto fu sostituita da una serie di macchie che si trovavano nelle loro posizioni normali … Ciò dimostra che il cervello sapeva in anticipo dove dovrebbero essere le macchie facciali e indica una certa predeterminazione delle strutture visive.
Infine, nel 2017, Margaret Livingston e altri della Harvard Medical School hanno pubblicato i risultati di un solido ed elegante esperimento sulla plasticità neurale sensoriale. Hanno allevato i macachi dalla nascita in modo tale da non vedere mai i volti. Né umano, né scimmia, né qualsiasi altra persona. Le scimmie erano accudite con amore, ma gli sperimentatori indossavano ogni volta una maschera da saldatura per comunicare con loro.
Altrimenti, i macachi sono cresciuti in un mondo visivo del tutto normale: potevano vedere tutto nella loro gabbia e nel resto della stanza; poteva vedere il busto, le braccia e le gambe dello sperimentatore; poteva vedere il biberon da cui venivano nutriti. Potevano sentire i soliti suoni di un branco di scimmie. L'unica cosa che non potevano vedere erano i volti. I macachi si sono sviluppati normalmente, per la maggior parte, e quando sono stati introdotti nel gregge, hanno iniziato a comunicare con successo con i loro parenti e si sono integrati con successo nella società delle scimmie.
Gli sperimentatori hanno testato l'attività cerebrale dei macachi presentando loro vari stimoli visivi, compresi i volti. Come avrai intuito, sono cresciuti senza macchie facciali nel cervello. È interessante notare che quelle aree del lobo temporale, che normalmente servirebbero per il riconoscimento facciale, hanno invece reagito alle immagini delle mani. In un normale ambiente sociale, gli oggetti visivi più importanti per un primate sono i volti. I volti segnalano rabbia, paura, ostilità, amore e tutte le altre informazioni emotive importanti per la sopravvivenza e la prosperità. Apparentemente, il secondo dettaglio ambientale più importante per un primate sono le mani: le mani delle scimmie e le mani degli sperimentatori che le hanno nutrite e allevate.
Sebbene le loro macchie "facciali" si siano trasformate in macchie "addomesticate", questo sostituto si è rivelato essere di plastica in una certa misura. Circa sei mesi dopo che ai macachi fu finalmente permesso di vedere i volti degli sperimentatori e di altre scimmie, i neuroni in queste aree del cervello riacquistarono gradualmente la ricettività ai volti. Ovviamente, i volti trasmettono così tante informazioni importanti che sono in grado di riconquistare aree del cervello che erano state precedentemente catturate dalle mani.
Estratto dal libro "We Know It When We See It" del neuroscienziato e oftalmologo americano Richard Masland (1942-2019)
