Un medico indiano, in un lungo articolo per il New Yorker, ricorda quello che sappiamo su virus ed epidemie, e pone tre domande a cui dobbiamo rispondere per iniziare a prendere misure davvero efficaci per isolare, curare e prevenire l'attuale coronavirus.
Nella terza settimana di febbraio, quando l'epidemia di COVID-19 infuriava ancora in Cina, sono arrivato nella città indiana di Calcutta. Quando mi sono svegliato in una mattina afosa, ho visto dalla finestra dell'hotel come gli aquiloni neri si librano verso l'alto, sollevati dalle correnti d'aria calda. Sono andato al tempio della dea Shitala. Il suo nome è tradotto come "freddo". Come dice il mito, è risorta dalle fredde ceneri del fuoco sacrificale. Raffredda non solo il caldo estivo che regna in città a metà giugno, ma anche l'infiammazione interna. Questa dea deve proteggere i bambini dal vaiolo, alleviare il dolore di coloro che ne sono infettati e anche alleviare l'assalto di un'epidemia di vaiolo se si verifica.
Il tempio era piccolo, con un piccolo santuario. Si trovava a pochi isolati dal Calcutta Medical College. Dentro c'era una statuetta di una dea seduta su un asino e con in mano una brocca di liquido refrigerante. È così che Shitala è stato ritratto per mille anni.
Il ministro mi ha detto che il santuario ha 250 anni. In questo periodo apparvero le prime storie di una misteriosa setta di bramini che vagava su e giù per il Gange e inscriveva il motivo in teak, che fu uno dei primi innesti al mondo. Per fare ciò, era necessario prendere il contenuto di un ascesso da un paziente di vaiolo e applicarlo sulla pelle perforata di una persona sana, dopodiché questo punto è stato chiuso con un lembo di tessuto.
I brahmana che praticavano il tiku probabilmente lo impararono dai guaritori arabi, che impararono l'antica inoculazione dai cinesi. Nel 1100, i guaritori cinesi si resero conto che una persona che era stata malata di vaiolo e il sopravvissuto non si sarebbe ammalato una seconda volta. Erano i sopravvissuti ad essere assegnati a prendersi cura dei malati di vaiolo. I cinesi hanno suggerito che se infettassi specificamente una persona, in futuro lo proteggeresti dalle malattie. I medici macinano il vaiolo in polvere e lo soffiano nelle narici dei bambini usando un lungo tubo d'argento.
Era pericoloso vaccinare con un virus vivo. Se c'era troppo inoculo virale nella polvere, il bambino si ammalava davvero di vaiolo. Probabilmente è successo una volta su cento. Se tutto fosse andato bene, il bambino si sarebbe sentito leggermente male, la malattia era lieve e ha guadagnato l'immunità per tutta la vita. Nel XVIII secolo, questa pratica si era diffusa in tutto il mondo arabo. Negli anni '60 dell'Ottocento, le donne in Sudan erano impegnate a "comprare il vaiolo". Una madre ha contrattato con un'altra per ottenere il contenuto degli ascessi maturi del bambino malato per i propri figli. Era una vera arte che richiedeva grande precisione. I guaritori tradizionali più astuti erano alla ricerca di lesioni che avrebbero prodotto abbastanza materiale virale, ma non troppo.
Il vaiolo ha un nome europeo: variola. Dal latino questa parola è tradotta come "macchiato" o "brufoloso". Il processo di vaccinazione contro il vaiolo è stato chiamato "variolation".
La moglie dell'ambasciatore britannico a Costantinopoli, Lady Mary Wortley Montagu, contrasse lei stessa la malattia nel 1715, lasciando segni di butteratura sulla sua pelle perfetta. Più tardi, ha visto come in un villaggio turco si stavano vaccinando contro il vaiolo - variolazione, e ne ha scritto ai suoi amici in una lettera di ammirazione, raccontando come lavorava uno specialista. “Una donna anziana arriva con un guscio di noce riempito con il miglior materiale di vaiolo e chiede quale vena aprire per i vaccinati. Dopodiché, inietta nella vena tanta sostanza quanta ne viene posta sulla punta dell'ago ". I pazienti vaccinati avevano la febbre per diversi giorni e giacevano a letto, ma alla fine si sono ripresi e sono rimasti sani e salvi, ha osservato Lady Montagu. "Molto raramente hanno segni di butteratura sui loro volti,e dopo otto giorni queste persone si sentono bene come prima della malattia ". Secondo lei, migliaia di persone sono state sottoposte a tale procedura ogni anno e la malattia nella regione è stata contenuta. "Credimi, sono abbastanza soddisfatta della sicurezza di un simile esperimento", scrisse Lady Montague, "poiché intendo testarlo sul mio caro figlio." Suo figlio non ha mai avuto il vaiolo.
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Nel corso degli anni e dei secoli da quando Lady Montague si è meravigliata dell'efficacia della vaccinazione, abbiamo fatto scoperte inimmaginabili nel campo della biologia e dell'epidemiologia delle malattie infettive. Tuttavia, la pandemia COVID-19 ha molti misteri per noi. Perché si è diffuso, come un incendio nella steppa, in Italia, che dista migliaia di chilometri dall'epicentro originario di Wuhan, mentre l'India è ancora parsimoniosa? Quali animali hanno trasmesso l'infezione all'uomo?
Ma ci sono tre domande che meritano un'attenzione speciale, poiché le risposte possono cambiare tutto il nostro isolamento, trattamento e azioni infermieristiche. In primo luogo, cosa ci insegna la “curva” dell'infezione iniziale? Possiamo quantificare l'aumento del rischio di infezione dovuto alle persone che ricevono alte dosi di virus? In secondo luogo, esiste una relazione tra la dose iniziale del virus e la gravità della malattia? In terzo luogo, ci sono indicatori quantitativi di come si comporta il virus nel corpo di una persona infetta? Quando raggiunge il picco della carica virale? Come cresce e diminuisce? Ciò aiuterebbe a prevedere la gravità della malattia e il grado di contagiosità della malattia per gli altri.
Siamo ora nelle prime fasi di una pandemia e stiamo misurando la diffusione del virus tra gli esseri umani. Ma con l'aumentare del tasso di pandemia, dovremo anche studiare il virus all'interno del corpo umano.
Poiché i dati sono scarsi, la maggior parte degli epidemiologi è costretta a simulare la diffusione del nuovo coronavirus come se fosse un fenomeno a due componenti: una persona o è a rischio di infezione oppure no, è infetta o no, abbiamo pazienti sintomatici o portatori senza sintomi. Il Washington Post ha recentemente pubblicato una sorprendente simulazione online di persone in una città come punti che si muovono liberamente nello spazio. I non infetti erano raffigurati in grigio, gli infetti in rosso (poi è cambiato in rosa quando hanno acquisito l'immunità). Ogni volta che il punto rosso ha toccato il punto grigio, l'infezione è stata trasmessa. Senza interferenze, l'intero campo di punti è passato gradualmente dal grigio al rosso. La distanza e l'isolamento sociale impedivano ai punti di toccarsi e rallentavano l'arrossamento dello schermo.
Questa era l'immagine della diffusione del virus tra la popolazione: una specie di vista dall'alto. Questo può essere visto come un fenomeno a due posizioni. Come medico e ricercatore (all'università ho studiato immunologia virale), volevo sapere cosa succede all'interno dei puntini, quanti virus ci sono in uno o in un altro punto rosso. Quanto velocemente si riproducono a questo punto? Qual è la relazione tra tempo di contatto e possibilità di infezione? Per quanto tempo un punto rosso rimane rosso, ovvero come cambia l'infettività di una persona nel tempo? E qual è la gravità della malattia in ogni caso?
Quello che sappiamo di altri virus, compresi quelli che causano l'AIDS, la SARS e il vaiolo, suggerisce un quadro più complesso della malattia, del suo ritmo di sviluppo e delle strategie di contenimento. Negli anni '90, quando gli scienziati hanno imparato a misurare la quantità di HIV nel sangue di un paziente, è emerso uno schema chiaro. Una volta che una persona è stata infettata, il numero di virus nel corpo aumenta fino a raggiungere un livello noto come "picco di viremia". I pazienti con il picco di viremia più elevato sono i più gravemente malati e meno in grado di resistere alle infezioni virali.
Ancora più significativo del picco di carica virale era il cosiddetto punto di arresto. Questo è il livello al quale si stabilizza il numero di virus nella persona infetta dopo la crescita iniziale. Questo punto rappresenta un equilibrio dinamico tra il virus e il suo vettore. Le persone con un alto punto di arresto tendono a contrarre l'AIDS più velocemente; le persone con una bassa precisione di arresto spesso si ammalano molto più lentamente. La carica virale, essendo un processo continuo, non un valore binario, aiuta a prevedere la natura, il decorso e la contagiosità della malattia. Certo, ogni virus ha le sue caratteristiche e l'HIV ha caratteristiche che rendono la carica virale particolarmente rivelatrice: questo virus causa infezioni croniche e colpisce specificamente le cellule del sistema immunitario. Ma modelli simili si osservano in altri virus.
Dal punto di vista dell'immunologia, questo non è sorprendente. Se il nostro sistema è in grado di combattere la riproduzione dei virus con una certa efficienza - a causa dell'età, della genetica e di altri indicatori della forza dell'immunità - allora abbiamo un punto di arresto basso. O forse il leggero contatto iniziale con la fonte dell'infezione, come quando ai bambini viene dato un tic, anche il punto di arresto sarà basso? Quando il sistema immunitario viene colpito debolmente, è probabile che abbia maggiori possibilità di controllare l'agente patogeno. Ma se hai un gran numero di contatti e una dose elevata, un invasore che si moltiplica rapidamente può diventare saldamente radicato nel tuo corpo e rendere più difficile per il sistema immunitario affrontarlo.
Uno studio molto originale sulla relazione tra l'intensità del contatto con una fonte virale e la suscettibilità del corpo umano alle infezioni è stato condotto da un team del V. I. Fred Hutchinson e la Washington University di Seattle. Nel 2018, un epidemiologo e statistico di nome Bryan Mayer si è unito a un team di medici e biologi che stavano indagando su un problema che allora sembrava quasi impossibile da risolvere.
Meyer, circa trentacinque anni, è un uomo gentile che articola i suoi pensieri con precisione. Sceglie le parole con cura, parla lentamente, in frasi lunghe. "Ai miei anni da studente, ero interessato alla questione della dose di un virus o di un agente patogeno", mi ha detto. "Ma il problema è che la dose iniziale è spesso impossibile da riparare, perché sappiamo solo che una persona è stata infettata dopo che è stata infettata". La maggior parte delle malattie infettive può essere vista solo nello specchietto retrovisore: quando il malato diventa il paziente, questo momento critico di infezione è già passato.
Tuttavia, i ricercatori hanno trovato una fonte insolita di materiale da studiare. Era un gruppo di giovani madri e dei loro figli della capitale dell'Uganda, Kampala. Diversi anni prima, il pediatra Soren Gantt e un team di medici hanno esaminato queste donne e hanno chiesto loro di prendere tamponi orali per un anno. I tamponi sono stati esaminati dai medici per determinare la quantità di virus HHV-6 che contenevano, che di solito viene trasmesso attraverso le secrezioni della bocca dalla madre al bambino dopo la nascita, causando febbre e un'eruzione cutanea rossa su tutto il corpo. Ora potevano capire come la quantità di virus trasmessa, o la "dose" di contatto, influenzi la probabilità di infezione in un neonato. Gant, Meyer ei loro colleghi hanno escogitato un modo per sbirciare le dinamiche della trasmissione virale da persona a persona sin dall'inizio."I nostri dati hanno confermato che esiste un legame tra dose e risposta nella trasmissione di HHV-6", ha detto Meyer. "Più virus ottieni, più è probabile che infetti gli altri." È riuscito a girare lo specchietto retrovisore nella direzione opposta in epidemiologia.
Ma c'è un altro aspetto della trasmissione del virus e della malattia: la risposta del sistema immunitario dell'ospite. L'attacco del virus e la difesa del sistema immunitario sono due forze opposte che si confrontano costantemente. L'immunologo russo Ilya Mechnikov, che ha lavorato all'inizio del XX secolo, ha definito questo fenomeno una lotta (Kampf) nelle edizioni tedesche delle sue opere. Mechnikov immaginava una battaglia costante tra germi e immunità. Nel corso di questa lotta, le parti hanno conquistato e perso territori. Qual è la "abbondanza" totale di presenza microbica? Quali caratteristiche dell'ospite (genetica, contatti precedenti, stato di immunità) limitano l'invasione dei microbi? E ancora una cosa: in quale direzione pende l'equilibrio iniziale - verso il virus o verso il suo portatore?
A questo proposito sorge una seconda domanda: quando la "dose" di virus è maggiore, la malattia diventa più grave? Impossibile cancellare dalla memoria l'immagine dell'oftalmologo cinese di 33 anni Li Wenliang, che per primo ha lanciato l'allarme sul COVID-19, negli ultimi giorni della sua vita. Nella foto vediamo un uomo con il viso arrossato, suda abbondantemente, respira con difficoltà attraverso la maschera. E poi c'è stata la morte inaspettata del dottor Xia Sisi, 29 anni, dell'ospedale di Wuhan, padre di un bambino di due anni. Secondo il Times, il medico adorava il Sichuan hogo (chiamato anche samovar cinese). Un'infermiera di 29 anni di Wuhan si ammalò così gravemente che iniziò ad avere allucinazioni. In seguito ha detto che "camminava sull'orlo della morte".
La gravità della malattia di queste persone piuttosto giovani, che, in teoria, hanno dovuto soffrire di un lieve Covid-19 - come un raffreddore - non è forse dovuta alla quantità di virus che hanno ricevuto all'inizio? Negli Stati Uniti, almeno due medici che erano in prima linea nella lotta contro la pandemia si sono ammalati gravemente. Uno di loro, dello Stato di Washington, è sulla quarantina.
Sulla base dei dati disponibili da Wuhan e dall'Italia, si può affermare che il tasso di mortalità tra i medici non è superiore a quello tra gli altri. Ma perché c'è un numero sproporzionatamente elevato di operatori sanitari che soffre della forma più grave della malattia? "Siamo consapevoli degli alti tassi di mortalità tra gli anziani", ha detto alla CNN Peter Hotez del Baylor College of Medicine, malattie infettive e vaccinologo. "Ma per ragioni che non comprendiamo, gli operatori sanitari che lavorano direttamente con i pazienti sono a serio rischio di malattie gravi, nonostante la loro giovane età".
La ricerca su altri virus è suggestiva. Nei modelli animali di influenza, i tassi di infezione possono essere quantificati con precisione. I topi a cui sono state somministrate dosi elevate di alcuni virus influenzali si sono ammalati più di altri. Tuttavia, in diversi ceppi di influenza, la dipendenza della gravità della malattia dalla dose varia notevolmente. A questo proposito, uno studio è interessante. Con un'elevata carica virale iniziale del virus respiratorio sinciziale, che può causare polmonite, soprattutto nei neonati, la gravità della malattia non era molto elevata. Tuttavia, un altro studio afferma che questo collegamento è evidente nei bambini che sono maggiormente a rischio per la condizione.
I pochi dati che abbiamo sul coronavirus indicano che questa malattia si sviluppa secondo gli stessi schemi dell'influenza. Nel 2004, un team di scienziati di Hong Kong ha studiato il coronavirus, che causa la polmonite atipica ed è correlato al coronavirus che causa il Covid-19. Hanno scoperto che con una carica virale iniziale più alta (misurata dalla quantità di virus nel rinofaringe), la malattia respiratoria è più grave. Quasi tutti i pazienti con SARS che sono stati ammessi con concentrazioni basse o non rilevabili del virus nel rinofaringe erano ancora vivi due mesi dopo. Tra quelli con il contenuto più alto, il tasso di mortalità era del 20-40%. Questo modello persiste indipendentemente dall'età del paziente, da altre malattie e così via.
Studi sulla febbre emorragica della Crimea-Congo, che è un'infezione virale acuta, hanno portato a conclusioni simili: più virus ha un paziente all'inizio della malattia, più è probabile che muoia.
Forse il legame più forte tra l'intensità del contatto e la gravità della malattia successiva si trova negli studi sul morbillo. "Voglio sottolineare che il morbillo e il COVID-19 sono malattie diverse causate da diversi tipi di virus con caratteristiche diverse", mi ha detto Rik de Swart, virologo dell'Università Erasmus di Rotterdam. “Ma il morbillo ha una serie di chiare indicazioni che la gravità della malattia è correlata alla dose di esposizione virale. Da un punto di vista immunologico, questo è logico, perché l'interazione tra il virus e il sistema immunitario è una corsa contro il tempo, una corsa tra un virus che trova abbastanza cellule per riprodursi e una risposta antivirale volta a distruggere il virus. Se si dà al virus un vantaggio con una dose elevata, il picco di viremia sarà più alto, il virus si diffonderà più fortemente, il grado di infezione sarà più alto e la malattia sarà più grave.
Rick de Swart ha parlato di uno studio del 1994 in cui gli scienziati hanno somministrato alle scimmie diverse dosi del virus del morbillo e hanno scoperto che una dose infettiva più alta portava a un picco precedente di viremia. Dall'uomo, ha aggiunto de Swart, le prove più convincenti provengono da studi in Africa centrale. "Se contraggete il morbillo attraverso il contatto con la vostra famiglia - ea casa la densità e la dose sono più alte perché potete dormire nello stesso letto con un bambino infetto - allora è più probabile che vi ammaliate gravemente", ha detto. "Se un bambino viene infettato nel parco giochi o per contatto accidentale, la malattia è generalmente meno grave".
Ho discusso questa caratteristica dell'infezione con il virologo e immunologo di Harvard Dan Barouch, il cui laboratorio sta sviluppando un vaccino contro il coronavirus che causa COVID-19. Mi ha detto che gli esperimenti sui macachi stanno studiando la relazione tra la dose infettiva iniziale di un inoculo virale e la quantità di virus nelle secrezioni polmonari in una fase successiva. Crede che esista una tale connessione. "Se trasferiamo questa logica a una persona, allora dovremmo aspettarci una connessione simile", ha detto Baruch. Ed è abbastanza logico che una grande dose del virus aumenti la gravità della malattia, causando processi infiammatori più rapidi. Ma finora queste sono solo supposizioni. La relazione tra la dose virale iniziale e la gravità della malattia non è stata ancora identificata.
Per rispondere alla terza domanda - è possibile tracciare la concentrazione di coronavirus in un paziente in modo tale da prevedere il decorso della malattia - qui dobbiamo condurre più studi quantitativi e calcoli di sars-CoV-2 nei pazienti. In uno studio in Germania, gli scienziati hanno misurato la carica virale dai tamponi orali prelevati da persone con e senza sintomi. All'inizio, i pazienti asintomatici avevano una concentrazione del virus leggermente più alta rispetto a quelli che si ammalavano. Questo è stato un risultato interessante. Ma all'epoca, lo studio è stato condotto solo su sette pazienti. Sandra Ciesek, direttrice dell'Istituto di virologia medica di Francoforte, mi ha detto che man mano che i campioni venivano prelevati da più pazienti, la differenza tra i due gruppi iniziava ad appianarsi. "Non conosciamo il rapporto per sbavature",lei disse.
Il problema con la misurazione della carica virale dagli strisci è che i fattori pre-analisi come il modo in cui sono stati presi lo striscio, ha aggiunto. Anche piccole differenze nei metodi di campionamento possono influire in modo significativo su tali analisi. "Tuttavia, potrebbe esserci un legame tra la concentrazione del virus e la gravità della malattia", conclude Cizek.
Il virologo Joshua Schiffer del Fred Hutchinson Center, coautore dello studio sul virus HHV-6, riferisce che tecniche di tampone più rigorose per una serie di virus respiratori producono risultati quantitativi coerenti e affidabili e che la concentrazione è coerente con i sintomi e lo sviluppo. patologia. I ricercatori di entrambe le università di Hong Kong e di Nanchang hanno pubblicato un documento sul sito web di The Lancet Infectious Diseases a marzo, che ha riferito che la concentrazione del virus nei tamponi del rinofaringe prelevati da un gruppo di Covid-19 gravemente malati era, in media, 60 volte superiore a quella dei pazienti. con una forma lieve della malattia.
Mentre il virus continua a diffondersi in tutto il pianeta come un turbine, troveremo nuove risposte alle domande su come l'intensità dell'infezione e la successiva concentrazione del virus siano correlate al decorso della malattia COVID-19. Integreremo la vista a volo d'uccello con uno sguardo dall'interno. In che modo questa conoscenza cambierà il modo in cui trattiamo i pazienti, come operano gli ospedali e come si comportano le persone?
Cominciamo con la relazione tra tasso di infezione e infezione. Pensa per un momento a come osserviamo coloro che lavorano con le radiazioni. Con l'aiuto della dosimetria, misuriamo la dose totale di radiazioni e impostiamo i valori di soglia. Sappiamo già quanto sia importante per medici e infermieri limitare il contatto con il coronavirus utilizzando dispositivi di protezione (maschere, guanti, camici). Ma per quanto riguarda gli operatori sanitari che sono in prima linea nella lotta contro la pandemia COVID-19, soprattutto dove non ci sono sufficienti dispositivi di protezione, possiamo monitorare la dose totale del virus che ricevono, creare metodi di dosimetria virale in modo che una persona eviti contatti multipli con estremamente pazienti contagiosi.
Se stabiliamo una relazione tra la dose e la gravità della malattia, ciò a sua volta influisce sul modo in cui ci prendiamo cura dei pazienti. Se impariamo a identificare i contagiati che hanno ricevuto una grossa dose del virus a causa della convivenza o della comunicazione con diversi familiari malati (si ricordi la famiglia Fusco del New Jersey, in cui sono morte quattro persone) o per la comunicazione di un operatore sanitario con diversi pazienti gravemente ammalati, in questo modo prima che manifestino i sintomi, saremo in grado di prevedere la gravità della malattia e trattare queste persone come una priorità in caso di carenza di forniture mediche e farmaci, in modo che si riprendano più velocemente e non si ammalino gravemente.
Infine, la cura dei pazienti COVID-19 potrebbe cambiare se iniziamo a monitorare la quantità di virus. Questi parametri possono essere misurati con metodi di laboratorio molto economici e accessibili. Immagina un processo in due fasi. Identifichiamo prima la persona infetta e poi determiniamo la concentrazione del virus (carica virale) nelle secrezioni della cavità nasale e degli organi respiratori, soprattutto nei pazienti che possono richiedere il trattamento più intensivo. Correlando i dati sulla concentrazione e le misure di trattamento con i risultati, si ottengono strategie di trattamento, ritiro o isolamento differenti.
Questo approccio quantitativo è applicabile anche negli studi clinici. Gli studi clinici sui farmaci sono solitamente più informativi se eseguiti su pazienti che non sono ancora gravemente malati. Quando l'argomento arriva a questo, potrebbe essere troppo tardi per trattarlo. E se un tale paziente monitora non solo i sintomi, ma anche la carica virale, l'efficacia di un particolare farmaco in diversi studi sarà più facile da confrontare e questi confronti saranno più accurati.
Dovremo anche identificare le persone guarite che hanno sviluppato l'immunità a sars-CoV-2 e che non sono più contagiose. Queste persone devono soddisfare due requisiti: deve essere garantita l'assenza di contagiosità e devono avere segni di immunità stabile nel sangue (questo può essere facilmente determinato da un test anticorpale). Come hanno scoperto i cinesi che hanno combattuto il vaiolo nel XII secolo, queste persone, soprattutto tra gli operatori sanitari, sono particolarmente preziose per la medicina: se la loro immunità non scompare, possono prendersi cura dei pazienti più gravi senza paura del contagio.
La mia pratica clinica è nel campo dell'oncologia. Nel mio campo, la misurazione e la quantificazione sono essenziali. È necessario determinare la dimensione del tumore, il numero di metastasi, la quantità esatta di riduzione della massa maligna dopo la chemioterapia. Stiamo parlando di "stratificazione del rischio" (divisione dei pazienti in categorie a seconda dello stato di salute) e di "stratificazione della risposta" (divisione dei pazienti in categorie a seconda della loro risposta al trattamento). Posso dedicare mezz'ora o più a ciascun paziente, dicendogli sui rischi, spiegando come viene misurata la remissione e sviluppando attentamente un piano clinico.
Ma la pandemia va di pari passo con il panico. Il mondo è nel caos. Medici italiani distribuiscono flebo su scaffalature improvvisate a pazienti che giacciono su letti di fortuna in reparti organizzati frettolosamente. In queste circostanze, misurare la carica virale sembra incredibile e impossibile. Ma la crisi ci impone di stratificare e valutare il rischio, nonché di fare un uso più efficiente delle risorse scarse e in rapida scomparsa.
Il termine "epidemiologia" deriva dalle parole "epi" e "demo" - "sulle persone". Questa è la scienza della generalizzazione, la scienza degli insiemi. Ma funziona in modo più efficace quando tiene il passo con la medicina, la scienza dell'unità.
La mattina che ho visitato il tempio di Shitala a Calcutta, questa dea di epidemie passate che hanno distrutto intere nazioni, ha fornito servizi personali a una madre che ha portato un bambino la cui temperatura non si era abbassata per una settimana. Per avere il sopravvento nella lotta contro COVID-19, è molto importante tracciare il percorso del virus attraverso la popolazione. Ma è altrettanto importante studiare lo sviluppo della malattia in ogni singolo paziente. Uno diventa molti. Entrambi devono essere contati, perché entrambi sono importanti.
Siddhartha Mukherjee
