Due team di scienziati hanno scoperto indipendentemente che anche all'inizio dell'attuale epidemia di Ebola, il virus è mutato e ha iniziato a infettare meglio le cellule umane.
Il forte scoppio dell'epidemia di Ebola, iniziata nel 2013 e che ha travolto i paesi dell'Africa occidentale, non è ancora terminato, ma ha già lasciato perplessi gli specialisti. In precedenza, la malattia non colpiva più di poche centinaia di persone, ma questa volta ce n'erano decine di migliaia. Il virus ha raggiunto le grandi città e, a giudicare dagli ultimi dati, è rapidamente mutato. Due articoli pubblicati dalla rivista Cell ne parlano contemporaneamente.
La prima pubblicazione è stata scritta da gruppi di biologi ad Harvard, guidati da Pardis Sabeti e da Jeremy Luban dell'Università del Massachusetts. Hanno analizzato i genomi dei virus Ebola isolati da 1.489 pazienti africani durante l'epidemia del 2013-2016. È emerso che entro marzo 2014, quando il problema ha iniziato a prendere piede (e circa tre mesi dopo la segnalazione del primo caso), potevano essere rilevati due ceppi separati.
In uno di essi, un amminoacido è stato sostituito nella glicoproteina dell'involucro virale, nella regione richiesta per la sua interazione con la membrana della cellula ospite. Ben presto, il mutante ha completamente sostituito il ceppo in competizione. Gli autori non hanno avuto accesso al lavoro con un virus pericoloso, quindi non sono stati in grado di condurre esperimenti diretti per scoprire se il ceppo mutante è più virulento. Tuttavia, hanno fatto esperimenti indiretti costruendo analoghi artificiali di virus reali che trasportano i geni corrispondenti di entrambi i ceppi. La forma mutante di questo modello ha infettato la coltura cellulare in modo molto più efficiente rispetto a quella originale.
Approssimativamente le stesse conclusioni sono state raggiunte dai ricercatori europei, gli autori del secondo articolo: Jonathan Ball dell'Università di Nottingham, Etienne Simon-Loriere del Pasteur Institute e i loro colleghi. Hanno usato il proprio set di campioni di sangue da 1.610 persone con febbre, trovando anche una mutazione nella corrispondente glicoproteina. Indipendentemente dagli scienziati statunitensi, hanno anche sperimentato virus modello, ma il team ha utilizzato colture cellulari diverse.
In particolare, hanno scoperto che, essendo mutato, il virus è peggiorato infettando le cellule del suo precedente ospite chiave, il pipistrello Hypsignathus monstrosus, ma meglio negli esseri umani. Gli autori hanno trovato una serie di altre mutazioni che possono aumentare la virulenza del nuovo ceppo in relazione all'uomo.
Allo stesso tempo, entrambi gli scienziati sono estremamente cauti riguardo al fatto che sono state le mutazioni e l'emergere di un nuovo ceppo a causare un insolito focolaio della malattia in Africa nel 2013-2016. Forse il ruolo chiave è stato svolto dal primo rilascio registrato di una febbre rara e pericolosa nelle grandi aree metropolitane, dove la diffusione del virus è molto più rapida ed è molto più difficile limitarla.
Sergey Vasiliev
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