I cianuri, cioè l'acido cianidrico ei suoi sali, sono lontani dai veleni più potenti in natura. Sono sicuramente i più famosi, però, e forse i più usati nei libri e nei film.
La storia dei cianuri può essere tracciata con sicurezza quasi dalle prime fonti scritte che ci sono pervenute. Gli antichi egizi, ad esempio, utilizzavano noccioli di pesca per ottenere un'essenza mortale, che nei papiri in mostra al Louvre viene chiamata semplicemente "pesca".
Lethal Peach Fusion
La pesca, come altre duecento piante e mezzo, comprese mandorle, ciliegie, ciliegie dolci, prugne, appartiene al genere delle prugne. I semi dei frutti di queste piante contengono la sostanza amigdalina - un glicoside, che illustra perfettamente il concetto di "sintesi letale". Questo termine non è del tutto corretto, sarebbe più corretto chiamare il fenomeno "metabolismo letale": nel suo corso, un composto innocuo (e talvolta anche utile) viene scomposto da enzimi e altre sostanze in un potente veleno. Nello stomaco, l'amigdalina subisce l'idrolisi e una molecola di glucosio viene separata dalla sua molecola: si forma la prunazina (parte di essa è contenuta inizialmente nei semi di bacche e frutti). Inoltre, i sistemi enzimatici (prunazina-β-glucosidasi) sono inclusi nel lavoro, che "mordono" l'ultimo glucosio rimanente,dopodiché il composto mandelonitrile rimane dalla molecola originale. In realtà, questo è un meta composto, che a volte si attacca insieme in una singola molecola, quindi si scompone nuovamente nei suoi componenti: la benzaldeide (un veleno debole con una dose metà letale, cioè una dose che causa la morte di metà dei membri del gruppo di prova, DL50 - 1,3 g / kg di peso corporeo del ratto) e acido cianidrico (DL50 - 3,7 mg / kg di peso corporeo di ratto). Sono queste due sostanze in coppia che forniscono il caratteristico odore di mandorle amare. Sono queste due sostanze in coppia che forniscono il caratteristico odore di mandorle amare. Sono queste due sostanze in coppia che forniscono il caratteristico odore di mandorle amare.
Non ci sono morti confermate nella letteratura medica dopo aver mangiato pesche o semi di albicocca, sebbene siano stati descritti casi di avvelenamento che hanno richiesto il ricovero in ospedale. E c'è una spiegazione abbastanza semplice per questo: solo le ossa crude sono necessarie per la formazione del veleno e non ne mangerai molte. Perché crudo? Affinché l'amigdalina si trasformi in acido cianidrico, sono necessari enzimi e sotto l'influenza di alte temperature (luce solare, ebollizione, frittura) vengono denaturati. Quindi composte, conserve e ossa "roventi" sono completamente al sicuro. Puramente teoricamente, è possibile l'avvelenamento con una tintura su ciliegie fresche o albicocche, poiché in questo caso non ci sono fattori denaturanti. Ma c'è un altro meccanismo per neutralizzare l'acido cianidrico risultante, descritto alla fine dell'articolo, entra in gioco.
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Sfondo militare
L'efficacia del cianuro per l'eliminazione mirata del nemico in ogni momento attirava i militari. Ma la sperimentazione su larga scala divenne possibile solo all'inizio del XX secolo, quando furono sviluppati metodi per la produzione di cianuro in quantità industriali.
Il 1 ° luglio 1916, i francesi usarono per la prima volta l'acido cianidrico contro le truppe tedesche nelle battaglie vicino al fiume Somme. Tuttavia, l'attacco fallì: i vapori di HCN erano più leggeri dell'aria ed evaporavano rapidamente alle alte temperature, quindi il trucco del "cloro" con una nuvola minacciosa che si diffondeva lungo il terreno non poteva essere ripetuto. I tentativi di rendere l'acido cianidrico più pesante con tricloruro di arsenico, cloruro di stagno e cloroformio non hanno avuto successo, quindi è stato necessario dimenticare l'uso dei cianuri. Più precisamente, rimandare - fino alla seconda guerra mondiale.
La scuola tedesca di chimica e l'industria chimica all'inizio del XX secolo non avevano eguali. Scienziati eccezionali, tra cui Fritz Haber, premio Nobel del 1918, lavorarono per il bene del paese. Sotto la sua guida, un team di ricercatori della neonata Società tedesca di controllo dei parassiti (Degesch) ha modificato l'acido cianidrico, che era stato usato come fumigante dalla fine del XIX secolo. Per ridurre la volatilità del composto, i chimici tedeschi hanno utilizzato un adsorbente. Prima dell'uso, il pellet doveva essere immerso in acqua per rilasciare l'insetticida accumulato. Il prodotto è stato denominato "Cyclone". Nel 1922 Degesch viene rilevata dalla Società Degussa come unico proprietario. Nel 1926 fu registrato un brevetto per un gruppo di sviluppatori per la seconda versione di grande successo dell'insetticida - "Cyclone B", che si distingueva per un assorbente più potente,la presenza di uno stabilizzatore e di un irritante che irrita gli occhi - per evitare avvelenamenti accidentali.
Nel frattempo, Haber ha promosso attivamente l'idea delle armi chimiche sin dalla prima guerra mondiale e molti dei suoi sviluppi erano di importanza puramente militare. "Se i soldati muoiono in una guerra, allora qual è la differenza - da cosa esattamente", ha detto. La carriera scientifica e commerciale di Haber stava andando in salita, e lui credeva ingenuamente che i suoi servizi alla Germania lo avessero reso un tedesco a tutti gli effetti da tempo. Tuttavia, per i nazisti emergenti, era principalmente un ebreo. Haber iniziò a cercare lavoro in altri paesi, ma, nonostante tutti i suoi risultati scientifici, molti scienziati non lo perdonarono per lo sviluppo di armi chimiche. Tuttavia, nel 1933 Haber e la sua famiglia si recarono in Francia, poi in Spagna, poi in Svizzera, dove morì nel gennaio 1934, fortunatamente per se stesso non avendo il tempo di vedere per quali scopi i nazisti usarono il ciclone B.
Modalità di operandi
I vapori dell'acido cianidrico non sono molto efficaci come veleno se inalati, ma se ingeriti i sali DL50 sono solo 2,5 mg / kg di peso corporeo (per il cianuro di potassio). I cianuri bloccano l'ultima fase del trasferimento di protoni ed elettroni da parte della catena enzimatica respiratoria dai substrati ossidabili all'ossigeno, cioè arrestano la respirazione cellulare. Questo processo non è veloce - minuti anche con dosi ultra alte. Ma il cinema, che mostra l'azione rapida dei cianuri, non mente: la prima fase dell'avvelenamento - perdita di coscienza - arriva davvero dopo pochi secondi. L'agonia dura qualche minuto in più: convulsioni, aumento e diminuzione della pressione sanguigna e solo allora arriva la cessazione della respirazione e dell'attività cardiaca.
A dosi inferiori, puoi persino monitorare più periodi di avvelenamento. In primo luogo, un sapore amaro e sensazione di bruciore in bocca, salivazione, nausea, mal di testa, respiro accelerato, ridotta coordinazione dei movimenti, aumento della debolezza. Successivamente si unisce una dolorosa mancanza di respiro, non c'è abbastanza ossigeno per i tessuti, quindi il cervello dà il comando di aumentare e approfondire la respirazione (questo è un sintomo molto caratteristico). A poco a poco, la respirazione viene soppressa, appare un altro sintomo caratteristico: una breve inspirazione e un'espirazione molto lunga. Il polso diventa più raro, la pressione scende, le pupille si dilatano, la pelle e le mucose diventano rosa e non diventano blu o pallide, come in altri casi di ipossia. Se la dose non è letale, è tutto; dopo poche ore i sintomi scompaiono. Altrimenti, arriva una svolta di perdita di coscienza e convulsioni, quindi si verifica l'aritmia, è possibile l'arresto cardiaco. A volte si sviluppano paralisi e coma prolungato (fino a diversi giorni).
Avvelenato - veleno
I cianuri hanno un'affinità molto elevata per il ferro ferrico, motivo per cui si precipitano nelle cellule agli enzimi respiratori. Quindi l'idea di un'esca per il veleno era nell'aria. Fu implementato per la prima volta nel 1929 dai ricercatori rumeni Mladoveanu e Gheorghiu, che prima avvelenarono il cane con una dose letale di cianuro e poi lo salvarono con nitrito di sodio per via endovenosa. Questo integratore alimentare E250 è diffamato da tutti, ma l'animale, tra l'altro, è sopravvissuto: il nitrito di sodio insieme all'emoglobina forma la metaemoglobina, che i cianuri nel sangue "beccano" meglio degli enzimi respiratori, che devono ancora entrare all'interno cellule.
I nitriti ossidano l'emoglobina molto rapidamente, quindi uno degli antidoti più efficaci (antidoti) - nitrito di amile, etere isoamilico dell'acido nitroso - basta inalare da un tampone di cotone come l'ammoniaca. Successivamente si è scoperto che la metaemoglobina non solo lega gli ioni cianuro circolanti nel sangue, ma sblocca anche gli enzimi respiratori "chiusi" da essi. Il gruppo dei formatori di metaemoglobina, sebbene già più lento, comprende anche il colorante blu di metilene (noto come "blu").
C'è anche un aspetto negativo della moneta: se somministrati per via endovenosa, i nitriti stessi diventano veleni. Quindi è possibile saturare il sangue con metaemoglobina solo con uno stretto controllo del suo contenuto, non più del 25-30% della massa totale di emoglobina. C'è un'altra sfumatura: la reazione di legame è reversibile, cioè dopo un po 'il complesso formato si disintegrerà e gli ioni di cianuro si precipiteranno nelle cellule verso i loro bersagli tradizionali. Quindi è necessaria un'altra linea di difesa, che viene utilizzata, ad esempio, composti di cobalto (sale di cobalto dell'acido etilendiamminotetraacetico, idrossicobalamina - una delle vitamine B12), così come l'anticoagulante eparina, beta-idrossietilmetilenammina, idrochinone, tiosolfato di sodio.
Casus di Rasputin
Ma l'antidoto più interessante è molto più semplice e accessibile. Alla fine del XIX secolo, i chimici notarono che i cianuri vengono convertiti in composti non tossici quando interagiscono con lo zucchero (ciò accade in modo particolarmente efficace in soluzione). Il meccanismo di questo fenomeno nel 1915 fu spiegato dagli scienziati tedeschi Rupp e Golze: i cianuri, reagendo con sostanze contenenti un gruppo aldeidico, formano cianoidrine. Tali gruppi si trovano nel glucosio e l'amigdalina menzionata all'inizio dell'articolo è essenzialmente neutralizzata dal cianuro dal glucosio.
Se il principe Yusupov o uno dei cospiratori che si unirono a lui - Purishkevich o il Granduca Dmitry Pavlovich lo sapessero - non inizierebbero a riempire le torte (dove il saccarosio era già idrolizzato in glucosio) e il vino (dove è disponibile anche il glucosio) destinato a tratta a Grigory Rasputin, cianuro di potassio. Tuttavia, si ritiene che non sia stato affatto perseguitato e la storia del veleno sembrava confondere le indagini. Nessun veleno è stato trovato nello stomaco dell '"amico reale", ma questo non significa nulla: nessuno stava cercando cianoidrine lì.
Il glucosio ha i suoi vantaggi: ad esempio, è in grado di ripristinare l'emoglobina. Ciò risulta essere molto utile per "raccogliere" gli ioni di cianuro distaccati quando si usano nitriti e altri "antidoti velenosi". C'è anche una preparazione pronta, "chromosmon" - una soluzione all'1% di blu di metilene in una soluzione di glucosio al 25%. Ma ci sono anche fastidiosi svantaggi. In primo luogo, le cianoidrine si formano lentamente, molto più lentamente della metaemoglobina. In secondo luogo, si formano solo nel sangue e solo prima che il veleno entri nelle cellule negli enzimi respiratori. Inoltre, mangiare cianuro di potassio con un pezzo di zucchero non funzionerà: il saccarosio non reagisce direttamente con i cianuri, è necessario che prima si decomponga in glucosio con il fruttosio. Quindi, se hai paura dell'avvelenamento da cianuro, è meglio portare con te un'ampolla di nitrito di amile: schiacciala in un fazzoletto e respira per 10-15 secondi. E poi puoi chiamare un'ambulanza e lamentarti di essere stato avvelenato con il cianuro. I medici saranno sorpresi!
L'autore dell'articolo è un tossicologo, redattore scientifico della rivista "Russian Pharmacies"
Alexey Vodovozov
